Слизистая розетка кардии что это

Изменения слизистой пищевода при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни под влиянием медика ментозной терапии

Обследованы 274 пациента с подтвержденным эрозивным эзофагитом без гистологических признаков пищевода Баррета (ПБ). Установлены характерные эндоскопические и морфологические признаки эзофагита и динамика изменений слизистой пищевода после проведения медикаментозной терапии ингибиторами протонной помпы, Н₂-блокаторами и комбинированными антацидами.

Changes in the mucosa of the esophagus with gastroesophageal reflux disease under the influence of medical therapy

The study included 274 patients with confirmed erosive esophagitis without histological signs of Barrett’s esophagus. Characteristic endoscopic and morphological features of esophagitis and dynamics of esophageal mucosal change after drug therapy using proton pump inhibitors, H2 blockers and antacids combined were presented.

Все возрастающая актуальность проблемы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) связана с ростом числа больных с этой патологией во всем мире. Проводящиеся в мире многочисленные эпидемиологические исследования свидетельствуют о том, что распространенность ГЭРБ сохраняется стабильно высокой на протяжении последних десятилетий — ею страдает до 40-50% взрослого населения [1]. По данным одного из последних по­пу­ляционных эпидемиологических исследований, проведенного в России в рамках реализации программы МЭГРЕ (Мно­го­центровое исследование «Эпиде­мио­логия гастро­эзофагеальной рефлюксной болезни в России»), частота ГЭРБ (наличие изжоги и/или кислой отрыжки 1 раз/нед. и чаще на протяжении последних 12 месяцев) составляет 13,3% населения [2].

ГЭРБ, эзофагит и метаплазия пищевода (пищевод Баррета (ПБ)) представляют последовательность событий, которые создают предпосылки для развития аденокарциномы пищевода (АП). Распространенность ПБ среди лиц с эзофагитом приближается к 8% с колебаниями в диапазоне от 5 до 30% [3]. Он выявляется у 6-12% лиц, которым проводится эндоскопическое исследование. Большое количество пациентов, длительно принимающих самостоятельно различные медикаментозные средства (антацидные препараты, блокаторы Н₂-рецепторов, ингибиторы протонной помпы (ИПП), а также пациенты с асимптоматичной формой ГЭРБ не обращаются к врачам, а следовательно, наличие ПБ у них не может быть установлено. Неудивительно, что данные о распространенности ПБ по результатам исследования аутопсийного материала значительно различались. Распространенность ПБ по результатам аутопсии оказалась в 16 раз выше частоты клинически диагностированных случаев. Это свидетельствует о том, что ПБ — достаточно распространенное состояние, которое в большинстве случаев остается невыявленным.

ПБ рассматривается в последние годы как предраковое состояние. Повышение частоты развития аденокарциномы нижней трети пищевода связывают именно с ПБ. Под ПБ подразумевают выстилку слизистой оболочки нижней трети пищевода не многослойным плоским, а цилиндрическим эпителием и появление в основе железистых структур желудочного или кишечного типа.

Для диагностики ПБ необходимы визуализация дистального сегмента пищевода и выявление цилиндрического эпителия и наличие кишечной метаплазии с гистологическим подтверждением. Выделяют три варианта цилиндрической метаплазии эпителия: кардиальный желудочный, фундальный желудочный и специализированный кишечный с бокаловидными клетками [4]. Необходимо подчеркнуть, что из трех вариантов цилиндрического эпителия, обнаруживаемых при ПБ, именно последний обладает наибольшим злокачественным потенциалом [5], предрасполагает к АП и повышает риск ее возникновения в 30-125 раз. Поэтому необходимо раннее выявление пациентов с ПБ.

Основными задачами исследования являлись:

— определить анатомические и функциональные предпосылки поражения дистального сегмента пищевода;

— определить характерные эндоскопические признаки эзофагита и степень их выраженности;

— определить морфологические изменения в зоне поражения слизистой пищевода;

— определить динамику изменений слизистой пищевода после проведения медикаментозной терапии.

Материал и методы. За 1999-2006 года в лечебно-диагностическом центре проведено более 22 000 эндоскопических исследований. Эндоскопические исследования проводили эндоскопами GIF-40, GIF-160, ЛОМО. Макроскопически эрозивный эзофагит выявлялся у 38% пациентов. С 1999 по 2002 года применялась эндоскопическая классификация Савари и Миллера (Savary-Miller, 1977), с 2003 года степень эрозивного эзофагита оценивалась по Лос-Анджелесской классификации. В исследуемую группу были включены пациенты, у которых при первичной эндоскопии верхних отделов пищеварительной системы обнаруживалась ГЭРБ с эрозивным эзофагитом. У всех больных при включении был гистологически исключен ПБ.

Под наблюдением находилось 274 пациента с ГЭРБ на стадии эрозивного эзофагита, которые получали комплексную медикаментозную терапию. 1-я группа (157 больных) получала ИПП по схеме — 20мг/сут. 14 дней и поддерживающая доза 10мг/сут. до 12 недель. 2-я группа (117 пациентов) получала Н₂-блокаторы по 0,04 г 1 раз в сутки перед сном или по 0.02 г 2 раза в сутки и комбинированные антациды (альмагель, маалокс и т.п.). Выделение группы, принимающей Н₂-блокаторы, было определено тем, что набор больных был начат в 1999 году, когда применение ИПП при ГЭРБ не было распространенным.

Эндоскопическое исследование верхних отделов проводилось в начале обследования, на 4-й неделе и на 12-й неделе. С целью визуализации измененных участков слизистой пищевода использовали раствор Люголя и метод обратимой денатурации (обработка слизистой 1,5-3% уксусной кислотой).

Биопсия пищевода в начале наблюдения и на 12-й неделе. Для достоверной диагностики состояния пищевода брали не менее 4 биоптатов на 2 и более сантиметров проксимальнее Z-линии, так как анатомическая зона пищеводно-желудочного перехода не совпадает с таковой, выявляемой эндоскопически (рис. 1).

Рисунок 1. Анатомическая и фактическая Z-линия

Результаты и обсуждение

При первичной эндоскопии оценивалась степень выраженности эзофагита, характер поражения пищевода представлен в таблице 1.

Эндоскопическая степень активности эрозивного эзофагита

Почему возникает ахалазия кардии?

Причины развития заболевания до конца не изучены. Считается, что ахалазия кардии развивается в результате повреждения нервов пищевода. Существуют три наиболее распространенные гипотезы, пытающиеся объяснить происхождение патологии:

• Аутоиммунная. Согласно статистике, люди с ахалазией кардии в 3,6 раз чаще страдают аутоиммунными заболеваниями по сравнению с общей популяцией. Кроме того, в крови у этих пациентов обнаруживаются определенные типы циркулирующих антител.
• Инфекционная. Долгое время ученые считали, что основной причиной ахалазии кардии является трипаносомоз — заболевание, вызванное одноклеточными паразитами трипаносомами. Этот возбудитель может проникать в сердце, мышечный слой пищевода и накапливаться там. В настоящее время в качестве важного фактора рассматриваются вирусные инфекции.
• Генетическая. Известно, что к ахалазии кардии у детей чаще всего приводит мутация AAAS12q13. Также ахалазия кардии встречается у 2% людей с синдромом Дауна.

Лечение ахалазии

Терапия направлена на купирование спазма нижнего сфинктера пищевода. Для достижения этой цели могут быть использованы консервативные либо оперативные методы лечения ахалазии кардии.

К консервативным методикам относят пневмокардиодилатацию. Это поэтапное расширение нижнего сфинктера пищевода, которое проводят при помощи специальных баллонов разного диаметра, постепенно увеличивая давление.

В результате сфинктер перерастягивается, что приводит к снижению его тонуса и восстановлению нормальной работы. К возможным осложнениям данной процедуры относят трещины и разрывы пищевода, образование на сфинктере рубцов, развитие рефлюкс-эзофагита.

Стойкого результата при ахалазии можно достичь путем хирургического вмешательства, когда хирург производит рассечение сфинктера с последующей пластикой. Операция при ахалазии пищевода показана, если заболевание сочетается с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, раком желудка, дивертикулами и разрывами пищевода, а также если пневмокардиодилатация не дала нужного результата.

Медикаментозное лечение при ахалазии используют в качестве вспомогательного и назначают для продления периода ремиссии. С этой целью пациенту могут быть назначены транквилизаторы, спазмолитики, нитраты, антагонисты кальция, антидофаминергические препараты. В последние годы широкое распространение получила методика лечения ахалазии путем введения ботулотоксина.

Пациенту назначают специальную щадящую диету, рекомендуется исключить сильные физические нагрузки, избегать эмоционального перенапряжения.

4. Лечение

При своевременном обращении за помощью лечение начинают с консервативных методов. Назначается особая щадящая высококалорийная диета, спазмолитические средства, витаминотерапия и т.д. Применяют различные методики искусственной дилатации (расширения) застойно спазмированного кардиального участка (напр., пневмокардиодилатацию). При отсутствии эффекта и упорном прогрессировании заболевания прибегают к хирургической коррекции, которую некоторые авторы считают методом выбора на любой стадии.

Недостаточность карди: стадии болезни

Недостаточность кардии проходит в организме человека через 3 стадии.

Таблица 2. Стадии болезни

Первая степень недостаточности кардии выражено слабо. При появлении отрыжки следует незамедлительно проконсультироваться с профилирующим врачом.

Лечение ахалазии кардии

После подтверждения диагноза, врач приступает к составлению программы терапии. Лечение ахалазии кардии проводится двумя способами: медикаментозно и с помощью оперативного вмешательства. Выбор конечной методики зависит от стадии болезни и сопутствующих осложнений.

Медикаментозное лечение ахалазии целесообразно проводить на ранних этапах заболевания. Пациенту назначаются препараты нитроглицериновой группы, антагонисты кальция и прокинетики, нормализующие перистальтику пищевода. Также показан прием спазмолитиков и седативных препаратов на травах (зверобое, шалфее или валериане), нормализующих общий эмоциональный фон.

Консервативное лечение ахалазии пищевода часто дополняется малоинвазивными манипуляциями. Подобный подход снижает риск развития осложнений и исключает рубцевание мышечной ткани.

Одним из ярких примеров таких процедур считаются пневмокардиодилатации. Их проводят курсом с интервалами не менее 3 — 4 дней. Метод предполагает введение в просвет кардии специального баллона, положение которого контролируется рентгенологическим путем. Под влиянием кардиодилатаций происходит снижение тонуса, и иногда управляемый надрыв мышечных волокон пищевода. Как результат, пациенты отмечают заметное улучшение уже после первых процедур.

На 3-4 стадии болезни (и в ситуациях, когда консервативная терапия оказалась не эффективной) показано радикальное лечение ахалазии кардии. В ходе операции хирург рассекает мышечный слой и ушивает его в поперечном направлении. Для устранения дефекта в мышечной стенке к ней подшивается лоскут ткани из верхнего отдела желудка.

Недостаточность привратника желудка: как лечить и вылечить?

Комплексная терапия патологии включает прием лекарственных препаратов, коррекцию питания и соблюдение диеты. Полностью избавиться от заболевания невозможно. Вместе с тем прием лекарств позволит устранить болезненные симптомы и поддержать функционирование органов пищеварения.

«Метоклопрамид», «Метамол», «Апо-Метоклоп» и другие препараты группы прокинетиков способствуют улучшению моторики желудочно-кишечного тракта, а также помогают устранить тошноту и рвоту.

Средства отпускаются по рецепту врача, схема приема составляется индивидуально для каждого пациента. Препараты, в соответствии с инструкцией, повышают тонус нижнего сфинктера пищевода, ускоряют опорожнение желудка и ускоряют продвижение пищи по тонкому кишечнику, не вызывая при этом диареи.

«Алмагель», «Ренни» и другие препараты из группы антацидов нейтрализуют агрессивное действие соляной кислоты и устраняют изжогу. При недостаточности привратника сфинктер смыкается не полностью, кардия не может удерживать содержимое желудка, и оно проникает в пищевод, раздражая его.

«Алмагель» и другие антациды, как сказано в аннотации, обладают обволакивающим эффектом, а также имеют адсорбирующее действие, защищая стенки желудка. В результате приема препаратов pH желудочного сока снижается, усиливается желчевыделение, что способствует нормализации стула.

«Амоксициллин», «Тетрациклин» и другие антибиотики назначаются при выявлении возбудителя язвы — бактерии Helicobacter pylori. Препараты отпускаются по рецепту, схему их приема определяет лечащий врач.

«Амоксициллин» быстро и полностью всасывается из пищеварительного тракта, при этом не разрушая кислотную среду желудка. Максимальная продолжительность терапии, согласно инструкции, составляет 2 недели. При длительном приеме «Амоксициллина» также рекомендуется пропить курс противогрибковых препаратов по назначению врача.

«Ибупрофен» — обезболивающее средство, которое врач может назначить при сильном дискомфорте в эпигастральной области. Препарат обладает противовоспалительным, жаропонижающим и анальгетическим действием. Вместе с тем «Ибупрофен» не рекомендуется принимать при эрозивно-язвенных изменениях слизистой желудка и кишечника, заболеваниях печени, почечной недостаточности и других патологиях. С полным списком показаний и противопоказаний можно ознакомиться в инструкции к препарату.

«Линекс» и другие пробиотики помогают восстановить нормальную микрофлору кишечника после длительного лечения антибиотиками. Входящие в состав препарата бифидобактерии, лактобациллы и энтерококки способствуют созданию кислой среды в кишечнике за счет брожения лактозы. В свою очередь, кислая среда угнетает рост патогенных бактерий и обеспечивает нормальное переваривание и усвоение пищи. Помимо этого, «Линекс» способствует синтезу витаминов В, К, аскорбиновой кислоты, что повышает резистентность организма к неблагоприятным факторам внешней среды.

Назначения врача могут отличаться от списка, представленного выше. Все зависит от индивидуальных показаний и переносимости отдельных компонентов препаратов. Перед приобретением лекарств всегда советуйтесь с лечащим врачом.

Что такое гастроэзофагеальнорефлюксная болезнь (ГЭРБ)?

Когда мы едим, пища опускается по пищеводу в желудок. Пищевод состоит, кроме прочего, из специальных мышечных слоев, которые расширяются и сжимаются, проталкивая пищу в желудок с помощью серии волнообразных движений: это называется перистальтическими движениями пищевода.

В нижней части пищевода, там, где он присоединяется к желудку, есть мышечное кольцо, называемое нижним пищеводным сфинктером (НПС). Когда пища достигает НПС, он расслабляется, чтобы позволить ей попасть в желудок, а когда пища проходит в желудок — смыкается, для предотвращения заброса пищи и желудочной кислоты обратно в пищевод.

Однако это мышечное кольцо не всегда плотно закрыто, что позволяет желудочному соку и кислоте иногда проникать обратно в пищевод. Большинство таких эпизодов остается незамеченными, поскольку рефлюкс затрагивает только нижнюю часть пищевода.

Кислотный рефлюкс становится гастроэзофагеальнорефлюксной болезнью (ГЭРБ), когда он вызывает раздражение, повреждение пищевода, или вызывает иные проблемы, такие как удушье. Выраженность рефлюкса, которая способна нанести повреждение пищеводу различна и зависит от конкретных обстоятельств. Но в целом, пищевод, скорее всего, будет поражен, если:

• Кислота проникает в пищевод часто.
• Желудочный сок имеет очень низкий pH (то есть очень высокую кислотность).
• Пищевод не может быстро нейтрализовать кислоту.

Лечение ГЭРБ направлено на устранение одного ли нескольких из этих факторов риска.